Dei dalla pelle blu: tra medicina, storia e metastoria – Parte 1

Ho pensato di dover suddividere il mio articolo in un’introduzione che fosse seguita da basi fisiopatologiche sulle possibilità circa una colorazione verde/blu della cute da parte di esseri viventi, per poi giungere alla narrazione, per la quale faremo finta di attraversare la storia, considerando le mie osservazioni pari ad un racconto a metà tra storia, leggenda e fantasia.

Tuttavia, mi baserò su fonti più o meno note e accreditate, che partirebbero da studi di Guido Maria Stelvio Mariani di Costa Sancti Severi, autore e scrittore di testi basati sulla Tradizione Eleusina, il suo amico Lucio Tarzariol, prolifico artista, pittore, scrittore, Nicola Bizzi, scrittore, editore, professore di storia e studioso di Tradizione, e dei loro legami con la disciplina arcaico erudita degli Eleusini Madre.

Più volte ritornerò sulla descrizione di fatti ed eventi, anche a rischio di essere tedioso, ma ciò appare secondo me necessario, vista la complessità degli eventi di cui parlerò.

Nel panteon deistico globale abbiamo testimonianza pittorica di alcuni personaggi contraddistinti dalla pelle verde-blu: Visnu e la sua ottava incarnazione Krishna, Shiva, Kali e Kamaeva in India, in Egitto Osiride, Amon-Ra, la dea Nut, Thot, così come il babilonese Marduk e il greco Poseidone.

Quindi, individui che avevano in tutti i casi un ruolo importante, decisionale, spesso da Re/Sacerdoti, e con compiti operativi, sovente posti al comando di intere Società.

Cosa ci dice la medicina? Si potrebbe ipotizzare che alcuni popoli abbiano molecole trasportatrici di O2 alternative al gruppo EME?

L’Argiria è una rara condizione della pelle che fa assumere alla carnagione una colorazione blu o grigia.

Può interessare la pelle, gli occhi, gli organi interni, le unghie e le gengive, ma specialmente le zone del corpo esposte alla luce solare.

La condizione può verificarsi dopo un’esposizione a dosi elevate o prolungata a piccole quantità di argento.

La Metaemoglobinopatia

La metaemoglobina è una proteina simile all’emoglobina da cui si differenzia per il diverso stato di ossidazione del ferro. In effetti, il ferro presente nel gruppo -EME della metaemoglobina è ossidato a ione ferrico (Fe3+), mentre nell’emoglobina si trova tradizionalmente sotto forma di ione ferroso (Fe2+).

Il passaggio di ossidazione del ferro da uno stato bivalente ad uno stato trivalente, rende la metaemoglobina incapace di trasportare l’ossigeno nel nostro organismo.

L’accumulo di metaemoglobina negli eritrociti può avvenire per cause acquisite o ereditarie. Le cause acquisite sono l’esposizione dell’organismo a sostanze chimiche ossidanti e a farmaci, mentre quelle congenite sono dovute principalmente a un deficit enzimatico o deficit dell’enzima metaemoglobina-reduttasi.

Nel nostro organismo, per non incappare in spiacevoli conseguenze, la metaemoglobina viene prodotta fisiologicamente in piccole quantità e deve avere una concentrazione massima pari all’1% dell’emoglobina totale. Quando la metaemoglobina supera di molto questo valore, si può parlare di metaemoglobinemia.

Fortunatamente, come anticipato, il nostro organismo possiede dei meccanismi in grado di ridurre la metaemoglobina ossidatasi spontaneamente, circa il 3% al giorno; questi meccanismi prevedono l’intervento dell’enzima NADH citocromo-b5 reduttasi, presente negli eritrociti. Grazie all’intervento di questo enzima la quota di metaemoglobina viene costantemente mantenuta al di sotto dell’1%.

Le possibili cause responsabili dell’eccessiva formazione o accumulo di metaemolgobina sono:

• ridotti meccanismi di difesa cellulari indotti da un deficit ereditario dell’enzima NADH citocromo-b5 reduttasi e/o dall’esposizione a sostanze chimiche pericolose;

• componenti farmaceutici come il nitrito di amile, la clorochina, il dapsone, i nitriti, i nitrati, la nitroglicerina, il nitroprussiato, i chinoni, i sulfamidici e tutti i composti impiegati nell’anestesia locale;

• agenti ambientali come le ammine aromatiche (per esempio la p-nitroanilina), l’arsina, il clorobenzolo, i sali dell’acido cromico ed infine i nitriti e nitrati.

I pazienti affetti da metaemoglobinemia non presentano sintomi particolari ma un segno caratteristico, la cianosi, con o senza fenomeni cardiaci e/o respiratori, cioè una particolare colorazione blu-marrone del sangue, che conferisce alla pelle e alle mucose un colorito bluastro.

Della famiglia Fugate è noto che i capostipiti, Martin Fugate e Elizabeth Smith, si sono stanziati nel Kentucky attorno al 1800. Essi erano portatori eterozigoti recessivi del gene met-H, responsabile della metaemoglobinemia.
Anche un’altra famiglia della zona presentava la stessa caratteristica ereditaria e siccome membri dei due gruppi si sposarono tra di loro molti discendenti erano affetti da questa malattia.

La vicenda della famiglia venne risolta mediante l’applicazione delle moderne nozioni di genetica e l’estenuante lavoro dell’ematologo Madison Cawein III, che lavorava all’Università del Kentucky.
Il resoconto più dettagliato sulle condizioni di un membro della famiglia risale al 1982 quando Cathy Trost, che lavorava all’Università dell’Indiana, pubblicò “Blue People of Troublesome Creek”, descrivendo le caratteristiche di Benjamin.

La forma genetica di metemoglobinemia è causata da uno dei numerosi difetti enzimatici. Secondo recenti evidenze è noto che essi avessero una deficienza di citocromo b5 metemoglobina reduttasi, responsabile per la metemoglobinemia congenita recessiva.

L’emocianina è una proteina utilizzata da alcuni artropodi e molluschi come proteina respiratoria che contiene 2 atomi di rame i quali sono in grado di legare reversibilmente una molecola di O2.

L’emocianina è seconda solo all’emoglobina, quanto ad importanza, come mezzo per il trasporto dell’ossigeno tra gli esseri viventi.

Gli artropodi si trovano nei crostacei decapodi come granchi, astici, gamberi. Tra i molluschi sono presenti nei cefalopodi – ovvero polpi e calamari – nei gasteropodi – lumache – e in molte specie di poliplacofori – chiton.